Jerián González Febles. Sección de Posgrado en Periodoncia, Facultad de Odontología, Universidad Complutense de Madrid, España.
Miguel Carasol. Grupo de Investigación ETEP (Etiología y Tratamiento de las Enfermedades Periodontales y Periimplantarias), Universidad Complutense de Madrid, España. Coordinador de la Alianza por la Salud Periodontal y Salud General de la Sociedad Española de Periodoncia (SEPA).
Federico Díaz-González. Servicio de Reumatología, Hospital Universitario de Canarias, Santa Cruz de Tenerife, España. Departamento de Medicina Interna, Dermatología y Psiquiatría, Facultad de Medicina, Universidad de La Laguna, Santa Cruz de Tenerife, España.
RESUMEN
LAS ENFERMEDADES REUMÁTICAS están incrementando su prevalencia a nivel mundial, siendo la artritis reumatoide (AR) la más representativa de los desórdenes musculoesqueléticos inflamatorios. La evidencia científica sugiere que la AR se asocia con la periodontitis, la enfermedad no transmisible más prevalente de la cavidad oral. El objetivo de este trabajo es revisar el conocimiento disponible sobre la asociación entre la prevalencia y actividad clínica de la AR y la periodontitis. Además, se ha observado que el tratamiento periodontal puede asociarse con un mejor control clínico de la AR a corto y medio plazo.
Tanto los especialistas en reumatología como en periodoncia deben ser conscientes de la importancia de la salud periodontal en pacientes con AR, para mejorar la calidad de vida de estos pacientes.
INTRODUCCIÓN
LAS ENFERMEDADES REUMÁTICAS son un conjunto de una gran variedad de enfermedades que de forma preferente o como manifestación clínica principal afectan al sistema musculoesquelético. Dichas enfermedades se dividen en tres grandes grupos:
1) las degenerativas, cuyo representante principal es la artrosis; 2) las metabólicas, en las que se encasilla la osteoporosis; y 3) las inflamatorias, entre las que se encuentra la artritis reumatoide (AR). Las enfermedades reumáticas inflamatorias son un conjunto de
enfermedades en las que la respuesta inmune innata y adaptativa está alterada, generando inflamación y daño tisular (Deane y El-Gabalawy 2014). Este conjunto de enfermedades afecta aproximadamente al 5 % de la población. Son responsables de un aumento de la morbilidad-mortalidad de la población que las padece, asociándose con elevados costes debido a los tratamientos que requieren y al manejo de las comorbilidades (Liu y cols. 2025).
Según los últimos datos de prevalencia de enfermedades reumáticas en España (EPISER 2016), la artrosis es la enfermedad musculoesquelética más prevalente, donde la AR afecta al 0,82 % de la muestra (IC 95 %: 0,59-1,15 %). Aunque su lesión principal se localiza en membranas sinoviales de articulaciones diartrodiales periféricas, la AR es una enfermedad sistémica, en la que al menos un 40 % de los pacientes pueden presentar manifestaciones inflamatorias extraarticulares que afectan al pulmón, al sistema cardiovascular e incluso
a los ojos. Esta enfermedad suele originarse en individuos relativamente jóvenes (entre los 40-60 años), afectando al menos al doble de mujeres que de hombres (Díaz-González y Hernández-Hernández 2023).
La causa de la AR es aún desconocida, aunque se han identificado factores de riesgo genéticos y ambientales (Scherer y cols. 2020; Wouters y cols. 2022). Los estudios con gemelos mono y dicigóticos han mostrado tasas de concordancia de la enfermedad del 15 % y 4 %, respectivamente, lo que sugiere que la carga genética no es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de la enfermedad (Silman y cols. 1993). A pesar de ello, ciertos estudios muestran que la AR está fuertemente asociada a los haplotipos que contienen los antígenos HLA-DR4 y HLA-DR1 del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) de clase II (Gregersen y cols. 1987). Estos genes del MHC no solo están relacionados con el inicio
de la enfermedad, sino también con su evolución y gravedad (Weyand y Goronzy 2000). El tabaco es el factor ambiental que ha mostrado una mayor fuerza de asociación con la AR, donde pacientes fumadores presentan el doble de posibilidades de desarrollar AR (Sugiyama y cols. 2010). Por otro lado, el desarrollo y la gravedad de la AR también se han relacionado con las alteraciones de la microbiota intestinal y oral, en concreto con la presencia de ciertas bacterias asociadas a la periodontitis (González Febles y Sanz 2021).
En cuanto a la patogenia, el inicio de la AR es un proceso mediado por células T y específico de antígeno con una falta de tolerancia a la membrana sinovial. Sin embargo, se desconoce si el antígeno artritogénico es uno o varios y si es el mismo o varía de una persona a otra. Las células T CD4+ constituyen la mayoría de las células infiltrantes de la sinovial reumatoide y muestran un fenotipo activado. Se observa un predominio de células Th1 y Th17, con deficiencia de Th2 y células T reguladoras (Treg) (Firestein y McInnes 2017).
También pueden encontrarse linfocitos B, que pueden diferenciarse en células plasmáticas y producir factor reumatoide (FR) (Delgado y cols. 2022).
El FR y los anticuerpos antipéptidos citrulinados (ACPA) son dos autoanticuerpos estrechamente relacionados con la AR que han sido ampliamente estudiados en busca de su posible papel patogénico. A pesar de que, en el caso del FR, las evidencias parecen apuntar a que realmente es un marcador subrogado de la activación de las células B (Dörner y cols. 2004), los ACPA sí que se asocian con una actividad más agresiva de la enfermedad (Brink y cols. 2013; Rakieh y cols. 2015). Estos autoanticuerpos demuestran una alta sensibilidad (67 %) y especificidad (96 %) (Whiting y cols. 2010), donde la detección del péptido citrulinado anticíclico (anti-CCP, un tipo específico de ACPA) puede preceder al inicio de la sintomatología clínica de la AR en más de 10 años (Jørgensen y cols. 2008; Wegner y cols. 2010a).
Por tanto, el modelo patogénico más ampliamente aceptado propone que el inicio de la enfermedad requiere un factor ambiental que provoca la activación continua de la
inmunidad innata, que, mantenida en el tiempo, aumenta gradualmente hasta que aparece alguna manifestación clínica de la enfermedad (Firestein y McInnes 2017). Dicho proceso se denomina eufemísticamente second hit (Golub y cols. 2006). Un elemento clave en esta fase preclínica de la AR (“preAR”) es la inducción de la peptidil arginina deiminasa (PAD), una enzima que es capaz de convertir la arginina de las proteínas estructurales (colágenos tipo I y II, fibrinógeno, enolasa y vimentina) en citrulina. La citrulinación y otras modificaciones de las proteínas estructurales (carbamilación, acetilación) no son específicas de la AR, pero lo que sí es característico es la generación de anticuerpos contra las proteínas citrulinadas (Firestein y McInnes 2017).
La periodontitis es una enfermedad inflamatoria crónica de naturaleza infecciosa caracterizada por la destrucción de la inserción periodontal y el hueso alveolar, que si no se trata conduce a la pérdida dentaria. Se considera la enfermedad inflamatoria crónica no transmisible más prevalente (sexta enfermedad humana más común) (Eke y cols. 2015), afectando al 46 % de los adultos mayores de 30 años en EE. UU., donde la periodontitis
avanzada afecta aproximadamente al 11 % (Kassebaum y cols. 2014). En España, el 38,4 % de los sujetos mayores de 45 años presentan periodontitis, y el 7,7 % sufre de periodontitis avanzada (Carasol y cols. 2016). Durante los últimos 20 años, existen suficientes datos que han demostrado la asociación entre la periodontitis y diversas enfermedades sistémicas, como la AR (González Febles y Sanz 2021; Herrera y cols. 2023; López-Oliva y cols.
2024; Sanz y cols. 2019). En concreto, ciertas bacterias periodontopatógenas como son Porphyromonas gingivalis y A. actinomycetemcomitans presentan la capacidad de inducir citrulinación de proteínas, relacionadas con la patogénesis y desarrollo de la AR (González Febles y Sanz 2021; López-Oliva y cols. 2024).
En esta revisión se analiza la asociación de la periodontitis con la AR, desarrollando las posibles implicaciones clínicas que puede tener la periodontitis en su control, así como en su manejo en la clínica dental.
PLAUSIBILIDAD BIOLÓGICA
Estudios preclínicos
La mayoría de los estudios experimentales han investigado si la periodontitis inducida por Porphyromonas gingivalis puede conducir al inicio y progresión de la AR (Chukkapalli y cols. 2016; Courbon y cols. 2019; Eriksson y cols. 2016; Lübcke y cols. 2019). P. gingivalis produce una PAD específica, P. gingivalis peptidil arginina deiminasa (PPAD), que puede citrulinar proteínas humanas, aumentando las probabilidades de una mayor formación de anti-CCP (Pablo y cols. 2009; Quirke y cols. 2014). De hecho, la PPAD puede citrulinar péptidos que se liberan de la degradación mediada por P. gingivalis gingipaína del fibrinógeno y la α-enolasa, o puede promover incluso la autocitrulinación (Quirke y cols. 2014; Rodríguez y cols. 2009; Wegner y cols. 2010b). Por lo tanto, esta deiminasa puede constituir un antígeno potente que puede romper la inmunotolerancia del huésped al aumentar la producción de ACPA, y así desencadenar la aparición de síntomas clínicos de AR (Courbon y cols. 2019; Lee y cols. 2015; Lundberg y cols. 2010). Un estudio experimental reciente ha demostrado que la periodontitis inducida por P. gingivalis en ratas puede dar lugar a AR ACPA positiva con inflamación sistémica y aumento de las erosiones óseas (Courbon y cols. 2019).
No obstante, estudios recientes han reportado que P. gingivalis puede no ser la única bacteria periodontal con la capacidad de citrulinar proteínas e inducir la formación de ACPA. En este sentido, König y cols. (2016) demostraron que A. actinomycetemcomitans puede inducir hipercitrulinación en los neutrófilos del huésped, lo que conduce a la formación de ACPA. Según los autores, este proceso está mediado por una leucotoxina A formadora de poros (LtxA) que puede provocar daños en la membrana de los neutrófilos y una activación incontrolada de las enzimas de citrulinación, similar a la producida por PPAD en las articulaciones de pacientes con AR (König y cols. 2016).
Otras bacterias como Tannerella forsythia (Wolff y cols. 2014) o Fusobacterium nucleatum
también pueden estar asociadas con la activación de anticuerpos anti-CCP en pacientes con
AR positiva (Zhao y cols. 2019). 84
Estudios clínicos
La gran mayoría de estudios clínicos respaldan la evidencia experimental, dado que se ha encontrado la presencia de autoanticuerpos en el líquido crevicular gingival, así como un aumento de los niveles séricos de autoanticuerpos en pacientes sanos con periodontitis avanzada (Hendler y cols. 2010; Pablo y cols. 2014). De hecho, en un estudio transversal en una cohorte de 600 sujetos, Oluwagbemigun y cols. (2019) demostraron que la presencia de inflamación sistémica elevada y altas concentraciones de ADN salival de P. gingivalis se asocian con un aumento de los ACPA séricos.
Para comprender cómo estas bacterias específicas podrían desencadenar la aparición de la AR es importante comprender su papel en el desarrollo de los síntomas de la AR en
pacientes en riesgo. Mientras que Mikuls y cols. (2012) observaron que P. gingivalis se asoció significativamente con la presencia de ACPA en individuos con riesgo de AR, de Smit y cols. (2012) no encontraron que los niveles de anticuerpos contra P. gingivalis fueran un factor pronóstico para el desarrollo de AR. Sin embargo, otros autores observaron que la presencia de PPAD es específica de P. gingivalis, lo que sugiere un papel específico de dicha bacteria
en la patogénesis de la AR (Gabarrini y cols. 2015). Del mismo modo, en otro estudio se demostró una asociación significativa entre los pacientes con periodontitis y presencia de
P. gingivalis y los pacientes pre-AR con títulos ACPA elevados, mostrando además que el aumento de la citrulinación en pacientes con periodontitis está mediado tanto por la PPAD bacteriana como por la PAD del huésped (Mankia y cols. 2019).
No obstante, además del papel de las bacterias periodontopatógenas en la citrulinación, hay estudios que sugieren que la inflamación local y sistémica inducida por la periodontitis también puede desempeñar un papel importante en la patogénesis de la AR (Harvey y cols. 2013; Konig y cols. 2015; Laugisch y cols. 2015; Nesse y cols. 2012; Pablo y cols. 2014). En un estudio transversal, Nesse y cols. (2012) demostraron que la citrulinación es un fenómeno dependiente de la inflamación dentro de los tejidos periodontales, de manera similar a lo
que ocurre en la membrana sinovial de articulaciones afectadas en pacientes con AR. Esto indica que la citrulinación inducida por la periodontitis podría tener un papel importante en la etiología de la AR (Nesse y cols. 2012). De Pablo y cols. (2014) observaron que la
respuesta de anticuerpos en la periodontitis, en comparación con los sujetos sin periodontitis, se dirigía predominantemente a los péptidos no citrulinados de los autoantígenos de la AR, independientemente del tabaquismo. Engstrom y cols. (2018) demostraron que la inflamación crónica periodontal se relacionaba con un aumento de la citrulinación local con expresión de PAD2 y PAD4 en la periodontitis, lo que, a su vez, era independiente de la presencia de P. gingivalis y A. actinomycetemcomitans. Del mismo modo, los resultados de un estudio clínico reciente han demostrado una clara correlación entre la severidad de la periodontitis (basada en la pérdida de inserción clínica y la presencia de bolsas ≥5 mm) y los niveles de ACPA
(OR 1,483, p = 0,036; OR 1,021, p = 0,08, respectivamente) (González Febles y cols. 2020). De hecho, los autores encontraron un aumento significativo de 4,45 U/mL en los títulos de ACPA por cada bolsa ≥5 mm (ajustado por edad, sexo, tabaquismo, tiempo de evolución de la enfermedad y actividad de AR) (González Febles y cols. 2020).
Sin embargo, lo más lógico es que ambas vías de citrulinación de proteínas coexistan en pacientes con periodontitis, tanto en primera instancia (first hit) como más adelante en el tiempo (second hit), lo que desencadenaría el inicio de la sintomatología clínica de la AR. En este sentido, Laugisch y cols. (2018) demostraron que la actividad, tanto de la PAD como de la PPAD dentro del periodonto, aumentó en sujetos con AR y sin AR con
periodontitis. Además, observaron que la PPAD secretada por P. gingivalis puede fomentar la actividad citrulinadora en diferentes áreas del periodonto, e incluso en tejidos distantes, sugiriendo que la citrulinación ocurre en la periodontitis a través de PAD de origen tanto humano como bacteriano, lo que resulta en la formación de autoanticuerpos una vez que se rompe la inmunotolerancia en un paciente susceptible (Laugisch y cols. 2018). Del mismo modo, Konig y cols. (2016) también observaron que la citrulinación producida tanto por A. actinomycetemcomitans como por neutrófilos propios en individuos con periodontitis era similar a la hipercitrulinación detectada en las articulaciones inflamadas de pacientes con AR.
Por tanto, es necesaria más investigación para dilucidar el papel de ambas vías de citrulinación, la inflamación periodontal y ciertas bacterias periodontopatógenas y su interacción en la formación de autoanticuerpos, que pudieran romper la inmunotolerancia de
85 un paciente haciéndolo susceptible de desarrollar AR.
EVIDENCIA EPIDEMIOLÓGICA
EXISTE UNA GRAN CANTIDAD DE ESTUDIOS epidemiológicos que sustentan la asociación entre la periodontitis y la AR, siendo en su gran mayoría estudios de casos y controles (Tabla 1). Dichos estudios demuestran una clara asociación entre la periodontitis y la AR, con OR que varían de 1,82 a 20,57, donde los pacientes con AR presentan una alta prevalencia de periodontitis y pérdida dentaria (Bello-Gualtero y cols. 2016; Choi y cols.
2016; Dissick y cols. 2010; Joseph y cols. 2013; Khantisopon y cols. 2014; Mikuls y cols. 2014; Ouédraogo y cols. 2017; Pablo y cols. 2008; Pischon y cols. 2008; Pons-Fuster y cols. 2015; Potikuri y cols. 2012; Rodríguez-Lozano y cols. 2019; Schmickler y cols. 2017; Silvestre- Rangil y cols. 2016; Susanto y cols. 2013; Ibáñez y cols. 2015; Vahabi y cols. 2015; Zhao y cols. 2019). En una revisión sistemática con metaanálisis de 19 estudios, Kaur y cols. (2013) demostraron que la AR se asociaba con variables secundarias de la periodontitis, como la pérdida de inserción (OR 1,17, IC 95 %: 0,43-1,90) y la pérdida dentaria (OR 2,38, IC 95 %: 1,48-3,29), de manera significativa.
Por otro lado, existe una gran controversia sobre la asociación entre la gravedad de la periodontitis y la actividad de la AR. En 2014, Mikuls y cols. evaluaron 287 pacientes con AR, demostrando una asociación estadísticamente significativa entre la periodontitis y una mayor actividad de la enfermedad, el aumento en el número de articulaciones inflamadas y altos niveles de ACPA (Mikuls. No obstante, existen otros estudios que no encontraron dicha asociación (Dissick y cols. 2010). Recientemente, un estudio independiente de casos y controles realizado en España en 187 pacientes con AR y 157 controles con artrosis reveló una fuerte asociación entre la periodontitis y la AR con una OR 20,57 (IC 95 %: 6,02-70,27, p < 0,001), donde la severidad de la periodontitis se correlacionó significativamente con la actividad de la enfermedad (OR 2,75, IC 95 %: 1,28-5,93, p = 0,012) (Rodríguez-Lozano y cols. 2019). En otro estudio transversal en 110 pacientes con AR se obtuvo una asociación estadísticamente significativa entre periodontitis avanzada y puntuaciones de DAS28 ≥ 4,1 (OR 51,4, IC 95 %: 9,4-281,5), y también con la presencia de nódulos reumatoideos (OR 6,4, IC 95 %: 1,3-31,6) (González y cols. 2022).
A pesar de que los estudios de casos y controles y transversales hayan demostrado una clara evidencia de una asociación entre la periodontitis y la AR, se precisan estudios de cohortes retrospectivos y prospectivos que validen dicha relación (Äyräväinen y cols.
2017; Bolstad y cols. 2023; Chen y cols. 2014; Choi y Lee 2021; Chou y cols. 2015; Demmer y cols. 2011; Molitor y cols. 2009) (Tabla 2). En este sentido, en un estudio de cohortes del Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC), en 6931 sujetos sin AR demostraron que los pacientes no fumadores con periodontitis avanzada tenían 5 veces más riesgo de desarrollar
AR (OR 5,3, IC 95 %: 1,2-23,8) (Molitor y cols. 2009). En Finlandia, en un estudio de cohortes prospectivo a 16 meses de seguimiento en el que se incluyeron 124 pacientes con AR precoz
y establecida, Äyräväinen y cols. (2017) observaron una fuerte asociación entre la AR temprana (OR 5,3, IC 95 %: 1,1-25,6, p = 0,044) y establecida (OR 3,6, IC 95 %: 1,1-11,6,
p = 0,036) con la periodontitis.
Recientemente, en un estudio de cohortes prospectivo con una muestra de 691 506 individuos, Choi y Lee (2021) estudiaron si la presencia o no de periodontitis da lugar al desarrollo de AR. Tras 12 años de seguimiento, los autores encontraron que los pacientes con periodontitis presentaron mayor riesgo de desarrollar AR en comparación con el grupo control sin periodontitis (Hazard Ratio (HR) 1,10; p < 0,001; y HR ajustada (HRa) 1,09;
p < 0,001) (Choi y Lee 2021). Del mismo modo, en una investigación a 7 años, Bolstad y cols. (2023) evaluaron si la ocurrencia de periodontitis (evaluada de manera subrogada mediante los códigos asociados al tratamiento periodontal) está asociada a la ocurrencia y desarrollo de la AR, en una muestra de 324 232 controles y 33 040 pacientes con AR. De los 324 232 controles, solamente 291 192 siguieron en el grupo control, mientras que 12 807 debutaron con AR. Tras el análisis de regresión, los pacientes con AR presentaron un riesgo elevado
de desarrollar periodontitis en comparación con el grupo control, siendo dicho riesgo mayor cuanto mayor fue la frecuencia de acudir a la consulta del reumatólogo por su AR (≥10 visitas a la consulta del reumatólogo, HR 1,44). En el caso de los pacientes nuevos diagnosticados con AR, el riesgo fue aún mayor, con una HR de 1,77, asociándose además en ambos grupos de AR con la actividad de la misma.
Por tanto, la evidencia existente indica que, a pesar de que la asociación entre ambas enfermedades pueda ser debida a diferentes factores, demuestra que ambas enfermedades inflamatorias presentan un efecto sinérgico negativo, donde la periodontitis y la AR
empeoran si no se controla alguna de ellas.
Tabla 1. Resumen de estudios transversales, de series de casos y de casos y controles.
| Autor | Tipo de estudio | País | Muestra | Definición periodontitis | Definición AR | Asociación | OR |
| De Pablo y cols. 2008 | Casos Control | EE. UU. | 4461 sujetos; AR: 103 No AR: 4358 | La presencia de 1 localización con ≥4 mm de NIC o PS (Lewis 1996) | Criterios ACR | Sí | 1,82 |
| Pischon y cols. 2008 | Casos Control | Alemania | 109 sujetos; AR: 57 No AR: 52 | NIC medio >4 mm | DAS28 (VSG) | Sí | 8,05 |
| Dissick y cols. 2010 | Casos Control | EE. UU. | 104 pacientes; AR: 69 Controles: 35 artrosis | Clasificación de Armitage (1999). La gravedad de la periodontitis se definió como leve (NIC 1 a 2 mm), moderada (NIC 3 a 4 mm) y avanzada (NIC ≥ 5 mm) | DAS28 (VSG) | Sí | 2,06 |
| Potikuri y cols. 2012 | Casos Control | India | Controles: 93 individuos sanos; AR: 91 | PS medio ≥3 mm | Criterios ACR (1987) | Sí | 4,28 |
| Torkzaban y cols. 2012 | Casos Control | Irán | AR: 53 No AR: 53 | PS, NIC, IP, SS | Presencia de una articulación inflamada, nivel de PCR > 5 mg/L y al menos 3 años de historia de AR | Sí | – |
| Joseph y cols. 2013 | Casos Control | India | 212 sujetos; AR: 100 No AR: 112 | Definición de Page y Eke (2007) | DAS28 (VSG) | Sí | 3,055 |
| Susanto y cols. 2013 | Casos Control | Indonesia | Control: 75 individuos sanos; AR: 75 | Definición de Page y Eke (2007) | Criterios ACR (1987) | Sí | – |
| Mikuls y cols. 2014 | Casos Control | EE. UU. | 617 sujetos; AR: 287 Controles: 330 artrosis 76 % mujeres, edad 46,54 | Definición de Matchtei: presencia de una pérdida clínica de inserción de ≥6 mm en ≥2 dientes y uno o más sitios con profundidades de sondaje de ≥5 mm | Criterios ACR (2010) DAS28 (PCR) | Sí, pero no estadísti- camente significativa | 1,36 |
| Khantisopon y cols. 2014 | Casos Control | Tailandia | AR: 196 sujetos | Clasificación de Armitage (1999). La severidad de la periodontitis se definió como leve (NIC 1 a 2 mm), moderada (NIC 3 a 4 mm) y avanzada (NIC ≥ 5 mm) | DAS28 (VSG) | Sí | – |
| Ibáñez y cols. 2015 | Serie de casos | Chile | AR: 40 sujetos | Definición de Page y Eke (2007) | Criterios ACR/EULAR (2010) | Incierta | – |
| Pons-Fuster y cols. 2015 | Casos Control | España | Control: 41 individuos sanos AR: 44 sujetos | Clasificación de Armitage (1999). La severidad de la periodontitis se definió como leve (NIC 1 a 2 mm), moderada (NIC 3 a 4 mm) y avanzada (NIC ≥ 5 mm) | Criterios AAR | No | – |
| Vahabi y cols. 2015 | Casos Control | Irán | Control: 30 individuos sanos AR: 30 sujetos | Porcentaje medio de localizaciones con NIC >3 mm, porcentaje medio de localizaciones con PS >4 mm | VSG y HAQ | Sí | – |
| Bello-Gualtero y cols. 2016 | Transversal | Colombia | Pre-AR: 119 sujetos AR precoz: 48 sujetos Control: 167 individuos sanos | Clasificación de Armitage (1999). La severidad de la periodontitis se definió como leve (NIC 1 a 2 mm), moderada (NIC 3 a 4 mm) y avanzada (NIC ≥ 5 mm) | Criterios ACR/EULAR (2010) | Sí | Pre-AR 3,39 |
| Choi y cols. 2016 | Transversal | Corea | AR: 264 Control: 88 individuos sanos | Clasificación de Armitage (1999). La severidad de la periodontitis se definió como leve (NIC 1 a 2 mm), moderada (NIC 3 a 4 mm) y avanzada (NIC ≥ 5 mm) | Criterios ACR (1987) | Sí | Sí |
| Eriksson y cols. 2016 | Casos Control | Suecia | AR: 2740 Control: 3942 individuos sanos | Dental Health Registry Score (DHR Score) y Clasificación de Armitage (1999). La severidad de la periodontitis se definió como leve (NIC 1 a 2 mm), moderada (NIC 3 a 4 mm) y avanzada (NIC ≥ 5 mm) | Criterios ACR (1987) | No | – |
| Silvestre- Rangil y cols. 2016 | Casos Control | España | AR: 73 Control: 73 individuos sanos | Periodontitis basada en PS: normal (1-3 mm), moderada (4-5 mm) y avanzada (≥6 mm) | Criterios ACR (1987) | Sí | – |
| Smickler y cols. 2017 | Casos Control | Alemania | AR: 168 Control: 168 individuos sanos (ajustados por edad, sexo y tabaco) | Definición de Page y Eke (2007) | Criterios ACR/EULAR (2010) | Sí | – |
| Ouedraogo y cols. 2017 | Casos Control | África sub- sahariana | AR: 43 Control: 86 individuos sanos | – | Criterios ACR/EULAR (2010) | Sí | 4,26 |
| Rodríguez- Lozano y cols. 2019 | Casos Control | España | 344 sujetos; AR: 187 Control: 157 artrosis | Clasificación de Tonetti (2005) | Criterios ACR/EULAR (2010), DAS28 (VSG y PCR), CDAI y SDAI | Sí | 20,57 |
| Zhao y cols. 219 | Casos Control | China | AR: 128 Control: 109 individuos sanos | Clasificación Rx Armitage (2003) y la periodontitis como NIC > 3 mm | DAS28 (VSG) | Sí | 10,26 |
ACR: American College of Rheumatology; PCR: proteína C reactiva; VSG: velocidad de sedimentación globular; AR: artritis reumatoide; PD: periodontitis; CDAI: Clinical Disease Activity Index; DAS28: Disease Activity Score with erythrocyte sedimentation rate; DAS28 CRP: Disease Activity Score with C-reactive protein; HAQ: Health Assessment
87 Questionnaire; SDAI: Simplified Disease Activity Index; OR: odds ratio; PS: profundidad de sondaje; NIC: nivel de inserción clínica.
Tabla 2. Resumen de estudios prospectivos, retrospectivos y de cohortes.
| Autor | Tipo de estudio | País | Muestra | Definición periodontitis | Definición AR | Asociación | OR |
| Molitor y cols. 2009 | Cohortes prospectivo | EE. UU. | AR: 6616 | – | DAS28 (VSG y PCR) y ACPA | Sí | 5,3 |
| Demmer y cols. 2011 | Cohortes prospectivo | EE. UU. | AR: 138 | Índice periodontal de Russell | AAR y criterios ICD | Sí | 1,85 |
| Chen y cols. 2014 | Cohortes prospectivo | Taiwan National Health Insurance | 7097 sujetos con DM 7097 controles sanos | Códigos ICD9-CM 523.3-5 | Códigos ICD9-CM 714.0 | Sí | 4,51 |
| Chou y cols. 215 | Cohortes prospectivo | Taiwan National Health Insurance | 1 000 000 de pacientes Cohorte PD: 628 628 Cohorte sin PD: 168 842 Cohorte DS: 96 542 | Códigos ICD9-CM 523.3-5 | Códigos ICD9-CM 523.x | Sí | 1,89 |
| Äyräväinen y cols. 2017 | Cohortes prospectivo | Finlandia | AR temprana: 53 AR establecida: 28 43 controles sanos | Definición de Page y Eke (2007) | – | Sí | AR temprana: 3,6 AR establecida: 5,3 |
| Choi y cols. 2021 | Cohortes prospectivo | Corea | Periodontitis: 345 753 pacientes Control: 345 753 pacientes 12 años de seguimiento | Códigos K052, K053, K054 o K056 | Códigos M05, M06, M08 | Sí | Univariante HR: 1,10 Multivariante HR: 1,09 |
| Bolstad y cols. 2023 | Cohortes prospectivo | Noruega | AR: 33 040 pacientes Controles: 291 192 pacientes 7 años de seguimiento | Códigos 501, 502 | Códigos M05.8, M05.9 y M06.0 | Sí | AR HR: 1,48 Nuevos AR HR: 1,82 |
ACR: American College of Rheumatology; PCR: proteína C reactiva; VSG: velocidad de sedimentación globular; AR: artritis reumatoide; PD: periodontitis; CDAI: Clinical Disease Activity Index; DAS28: Disease Activity Score with erythrocyte sedimentation rate; DAS28 CRP: Disease Activity Score with C-reactive protein; HAQ: Health Assessment Questionnaire; SDAI: Simplified Disease Activity Index; OR: odds ratio; PS: profundidad de sondaje; NIC: nivel de inserción clínica.
EFECTO DEL TRATAMIENTO DE LA ARTRITIS REUMATOIDE EN LA PERIODONTITIS
DADA LA PROBABLE RELACIÓN BIDIRECCIONAL entre ambas enfermedades esbozada anteriormente, es razonable plantear la hipótesis de que el tratamiento de la AR, basado en terapias inmunomoduladoras, pueda tener un impacto significativo en estos pacientes que además presenten periodontitis (Äyräväinen y cols. 2018; Coat y cols. 2015; Domínguez- Pérez y cols. 2017; Fabri y cols. 2015; Han y Reynolds 2012; Kaczyński y cols. 2019; Kadkhoda y cols. 2016; Kobayashi y cols. 2014a, 2014b, 2015; Kobayashi y Yoshie 2015; Mayer y cols. 2009, 2013; Pers y cols. 2008; Savioli y cols. 2012; Üstün y cols. 2013; Ziebolz y cols. 2018). En uno de los primeros estudios realizados, Pers y cols. (2008) observaron que el tratamiento anti-TNF mejoró el estado periodontal de los pacientes con AR y periodontitis. Se han observado resultados muy similares con la administración de diversos biológicos anti- TNF (Fabri y cols. 2015; Han y Reynolds 2012; Kadkhoda y cols. 2016; Mayer y cols. 2009, 2013; Üstün y cols. 2013), anti IL-6 (Kobayashi y cols. 2014b; Kobayashi y Yoshie 2015), terapia antilinfocitos B (Coat y cols. 2015) o fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FAME) sintéticos convencionales (Jung y cols. 2018; Kaczyński y cols. 2019).
Sin embargo, en un estudio transversal reciente, a pesar de que se encontrara una asociación significativa entre la periodontitis severa y la alta actividad de la enfermedad en la AR, esta asociación fue independiente de la terapia para la AR, incluyendo tanto los FAME sintéticos como los biológicos (Rodríguez-Lozano y cols. 2019). Al mismo tiempo, la periodontitis puede afectar a la eficacia de las terapias anti-AR, ya que el mantenimiento de la inflamación sistémica producida por la periodontitis, y sobre todo la periodontitis avanzada, puede
dificultar la respuesta al tratamiento en pacientes con AR (Savioli y cols. 2012).
EFECTO DEL TRATAMIENTO DE LA PERIODONTITIS EN LA ARTRITIS REUMATOIDE
UNA VEZ ESTABLECIDO QUE LA SEVERIDAD de la periodontitis está asociada al aumento de la actividad de la AR, es plausible que el tratamiento periodontal pudiera tener un impacto positivo en el control y manejo de la AR (Tabla 3). En 2013, Lappin y cols. realizaron un estudio para observar el impacto de la periodontitis, P. gingivalis y el tabaco en los niveles de ACPA en pacientes con y sin periodontitis. Dentro del grupo de pacientes con periodontitis, realizaron terapia periodontal no quirúrgica, y tras 6 meses observaron una disminución significativa en los niveles de ACPA y anti-P. gingivalis, lo que sugiere un potencial efecto beneficioso del tratamiento periodontal sobre la actividad de la enfermedad en pacientes con AR y periodontitis.
Tabla 3. Resumen de los estudios de intervención en periodontitis y su efecto sobre la AR.
| Autor | País | Tipo de estudio | Muestra | Intervención | Variables resultado | Seguimiento | Resultados |
| Ribeiro y cols. 2005 | Brasil | Ensayo clínico controlado | 42 pacientes con AR | Control: 16, IHO + profilaxis supragingival Test: 26, IHO + profilaxis supragingival + RAR | HAQ, RF, VSG | 3 meses | Reducciones de VSG en el grupo test, pero sin cambios en términos de FR y HAQ |
| Al-Katma y cols. 2007 | EE. UU. | Ensayo clínico aleatorizado | 29 pacientes con AR Edad media: 55,0 | Control: 12, sin tratamiento Test: 17, IHO + SRP | DAS28, VAS, VSG | 2 meses | Reducciones de SS en VSG, VAS y DAS28 en el grupo test |
| Ortiz y cols. 2009 | EE. UU. | Ensayo clínico aleatorizado | 40 pacientes con AR Edad media: 55,5 años | Control: 20, sin tratamiento periodontal (10 con anti-TNF-α, 10 con FAME sintéticos) Test: 20, RAR + IHO (10 con anti-TNF-α, 10 con FAME sintéticos) | DAS28, VAS, VSG, TNF-α | 2 meses | Reducción de SS en los niveles de VSG, VAS y TNF-α en el grupo test |
| Pinho y cols. 2009 | Brasil | Ensayo clínico controlado | 75 pacientes Edad media: 50,0 | Grupo 1: 15 AR + PD => RAR Grupo 2: 15 pacientes AR + PD => ningún tratamiento Grupo 3: 15 AR + PD que todos los dientes fueron extraídos Grupo 4: 15 no AR + PD => RAR Grupo 5: 15 pacientes AR– PD– => ningún tratamiento | DAS28, VAS, VSG, TNF-α | 6 meses | Hubo diferencias de ES a los 3 meses en cuanto al DAS28, pero no a los 6 meses |
| Okada y cols. 2013 | Japón | Ensayo clínico aleatorizado | 55 pacientes con RA Edad media: 60,7 | Control: 29, sin tratamiento periodontal Test: 26, IHO + RAR supragingival | DAS28, VAS, VSG, PCR, TNF-α, ACPA, FR, anti-P. gingivalis | 2 meses | Mejora de SS en DAS28 PCR, VSG e IgG sérica para P. gingivalis en el grupo test. No hay cambios en articulaciones hinchadas, PCR, FR, ACPA |
| Erciyas y cols. 2013 | Turquía | Estudio de cohortes prospectivo | 60 pacientes con AR divididos en: 30 sujetos con actividad moderada a alta (≥3,2 DAS28) y 30 sujetos con baja actividad clínica de la enfermedad (<3,2 DAS28) | Ambos grupos recibieron IHO + RAR | DAS28, VAS, VSG, PCR, TNF-α | 3 meses | Mejoría en los niveles de DAS28, PCR y TNF-α en ambos grupos |
| Khare y cols. 2016 | India | Ensayo clínico aleatorizado | 60 sujetos Edad media: 51 años | Control: 30 pacientes con AR + PD que no recibieron tratamiento periodontal Test: 30 pacientes con AR + PD que recibieron IHO + RAR | DAS28, VAS, VSG, PCR, articulaciones inflamadas y dolorosas | 3 meses | Hubo una mejora de ES en todos los parámetros de AR |
Tabla 3. Resumen de los estudios de intervención en periodontitis y su efecto sobre la AR (continuación).
| Autor | País | Tipo de estudio | Muestra | Intervención | Variables resultado | Seguimiento | Resultados |
| Kurgan y cols. 2017 | Turquía | Estudio de cohortes prospectivo | 66 sujetos Edad media: 46,1 años | Grupo AR + PD: 27 sujetos, IHO + RAR Grupo PD: 26 sujetos, IHO + RAR Grupo control: 13 sujetos y ningún tratamiento | DAS28, fluido crevicular gingival, MMP- 8, PGE2 y niveles IL-6 | 3 meses | Hubo disminuciones significativas en los niveles de MMP-8, PGE2 e IL-6 en el líquido crevicular gingival de los pacientes con AR y PD |
| Balci Yuce y cols. 2017 | Turquía | Ensayo clínico controlado | 53 sujetos Edad media: 49,5 años | AR + PD: 17 pacientes que recibieron IHO + RAR PD: 18 pacientes que recibieron IHO + RAR Controles: 18 controles en buen estado | Niveles de 25-hydroxy- vitamina D, TNF-α, RANKL y OPG | 6 semanas | Los niveles de vitamina D disminuyeron después del tratamiento periodontal; por lo tanto, los niveles locales de vitamina D podrían ser un indicador importante de la pérdida ósea periodontal |
| Zhao y cols. 2018 | China | Ensayo clínico controlado | 64 pacientes Edad media: 44,8 años | Controles sanos (PD– AR–): 10 sujetos, ningún tratamiento PD+ AR–: 18 sujetos, IHO + RAR PD– AR+: 18 sujetos, IHO + RAR PD+ AR+: 18 sujetos, IHO + RAR | PCR, ACPA, VSG y DAS28 | 1 mes | Los pacientes con AR con PD que recibieron tratamiento periodontal no quirúrgico mostraron una mejora en el control clínico de la AR |
| Cosgarea y cols. 2019 | Rumanía | Ensayo clínico controlado | 36 pacientes Edad media: 47,58 | Control: 18 sujetos PD+ AR–, IHO + RAR Test: 18 sujetos PD+ AR+, IHO + RAR | PCR, FR, VSG y DAS28 | 6 meses | Disminución de PCR y DAS28 a los 6 meses |
| Monsarrat y cols. 2019 | Francia | Ensayo clínico aleatorizado | 22 pacientes con AR con PD Edad media: 60 años | Control: IHO + RAR + amoxicilina a los 3 meses después de la inclusión Test: IHO + RAR + amoxicilina a los 10 días después de la inclusión | PCR, FR, VSG y DAS28 | 3 meses | No hay cambios en los parámetros de AR |
| Kaushal y cols. 2019 | India | Ensayo clínico controlado | 40 pacientes con AR activa y PD Edad media: 41 años | Control: ningún tratamiento Test: IHO + RAR | PCR, FR, VSG, articulaciones inflamadas y dolorosas, VAS, ACPA y SDAI | 2 meses | Disminución de los niveles de PCR y SDAI |
| Bialowas y cols. 2019 | Polonia | Estudio de cohortes prospectivo | 73 sujetos | Grupo AR: 22 pacientes AR con PD que recibieron IHO + RAR Grupo SpA: 12 pacientes con PD que recibieron IHO + RAR Controles: 39 voluntarios sanos sin PD y sin tratamiento | PCR, VSG, DAS28, CDAI y SDAI | 6 semanas | Mejora en DAS28, SDAI, CDAI y HAQ |
| Moller y cols. 2019 | Suiza | Serie de casos prospectiva | 8 pacientes con AR con una respuesta inadecuada a los FAME sintéticos y biológicos (DAS28 ≥ 5,1) y periodontitis | IHO + RAR + ATB (amoxicilina + metronidazol) | DAS28 | 6 meses | Cinco de los 8 pacientes que no respondieron mostraron una mejoría en DAS28 (VSG) de al menos 0,6 puntos a los 3 meses |
| De Pablo y cols. 2023 | Reino Unido | Ensayo clínico aleatorizado | Pacientes con AR con actividad (DAS28 ≥ 3,2) y PD estadios II-IV | Control: IHO Test: IHO + RAR + mantenimiento | CRP, VSG, DAS28, articulaciones inflamadas y dolorosas | 6 meses | El tratamiento periodontal dio lugar a mejoras significativas en los resultados de la enfermedad periodontal y en la actividad general de la enfermedad de AR |
| Silva y cols. 2024 | Portugal | Serie de casos prospectiva | Pacientes con AR y PD estadios II-IV | PD moderada (estadio II): IHO + RAR PD avanzada (estadios III-IV): IHO + RAR | CRP, VSG, DAS28, articulaciones inflamadas y dolorosas, títulos ACPA | 6 meses | El tratamiento periodontal reduce significativamente los niveles de DAS28 y de anticuerpos anti-CCP2 en pacientes con PD estadios III-IV comparados con el estadio II |
PCR: proteína C reactiva; VSG: velocidad de sedimentación globular; AR: artritis reumatoide; SpA: espondiloartritis; PD: periodontitis; RAR: raspado y alisado radicular; IHO: instrucciones de higiene oral; ACPA (anti-CCP): anti-cyclic citrullinated peptide; FAME b: fármaco antirreumático modificador de la enfermedad biológica; FR: factor reumatoide; CDAI: Clinical Disease Activity Index; DAS28: Disease Activity Score con velocidad de sedimentación globular; DAS28 CRP: Disease Activity Score con proteína C reactiva; GC: corticosteroides; HAQ: Health Assessment Questionnaire; SDAI: Simplified Disease Activity Index; FAME s: fármaco antirreumático modificador de la enfermedad sintética.
Una revisión sistemática con metaanálisis evaluó el efecto del tratamiento periodontal en sujetos con AR (Kaur y cols. 2014). Los cinco estudios incluidos analizaron el impacto del tratamiento periodontal sobre los parámetros clínicos y bioquímicos asociados con
la actividad de la enfermedad de AR. Tras el metaanálisis, se demostró una reducción significativa de la velocidad de sedimentación globular (VSG) y una tendencia a la reducción de los niveles de TNF y DAS28 después del tratamiento periodontal. Se observaron resultados similares en otra revisión sistemática más reciente (Silvestre y cols. 2016).
Sin embargo, los ensayos clínicos aleatorizados seleccionados presentaron un periodo de seguimiento corto (menos de 6 meses) y un tamaño de muestra pequeño, lo que dificultó la interpretación de los datos. A pesar de que algunos de estos estudios de intervención han demostrado una disminución en la actividad de la enfermedad de AR después del
tratamiento periodontal (Al-Katma y cols. 2007; Białowąs y cols. 2019; Erciyas y cols. 2013; Kaushal y cols. 2019; Okada y cols. 2013; Ortiz y cols. 2009; Ribeiro y cols. 2005), también existen estudios que no observaron ningún impacto (Mariette y cols. 2020; Monsarrat y cols. 2019; Pinho y cols. 2009).
En un reciente estudio clínico prospectivo de intervención diferida, Silva y cols. (2024) incluyeron 22 pacientes con AR con periodontitis moderada/avanzada a los que se les realizó terapia periodontal no quirúrgica. La actividad de la AR fue significativamente mayor en los pacientes con periodontitis avanzada en comparación con la periodontitis moderada al inicio del estudio. Tras la terapia periodontal, los pacientes con AR y periodontitis avanzada mostraron mejoras significativas en el DAS28 (2 meses, p = 0,042; 6 meses, p = 0,001) y
una reducción estadísticamente significativa en los niveles de IgG anti-CCP2 a los 6 meses (p = 0,032).
En un reciente ensayo clínico aleatorizado (ECA) a 6 meses, de Pablo y cols. (2022) seleccionaron 60 pacientes con AR (con un DAS28 ≥ 3,2) y periodontitis en estadios II-IV, aleatorizando a los pacientes en función de si recibían o no tratamiento periodontal. Tras 6 meses, el tratamiento periodontal se asoció a una reducción significativa de la actividad de la enfermedad de AR (menor DAS28), de los niveles de PCR y VSG, así como a un menor número de articulaciones dolorosas y tumefactas.
A pesar de que cada vez existe más cantidad de ensayos clínicos que encuentran resultados positivos, son necesarios más estudios de intervención con mayores tamaños muestrales y un seguimiento más prolongado. De esta manera, se podría comprender completamente el impacto de la terapia periodontal en la progresión de la AR y su efecto en la actividad de la enfermedad y su perfil bioquímico, así como su asociación a la disminución o no, a la reducción del recuento de P. gingivalis y A. actinomycetemcomitans, sobre los títulos de ACPA. Por último, sería interesante evaluar si el tratamiento periodontal tiene un impacto en la reducción de la utilización de FAME biológicos, que suponen un gran gasto en la sanidad pública.
MANEJO CLÍNICO DEL PACIENTE CON ARTRITIS REUMATOIDE EN LA CLÍNICA DENTAL
TRAS LA REVISIÓN DE LA EVIDENCIA DISPONIBLE, es plausible que la periodontitis pueda actuar en diferentes fases de la patogénesis de la AR (Figura 1). Esto se debe a que tanto la inflamación generada a nivel local en la periodontitis (González Febles y cols.
2020; Nesse y cols. 2012), como la presencia de un alto número de bacterias patógenas periodontales, desempeñan un papel importante en el proceso de citrulinación de proteínas, el cual es clave en el desarrollo de la AR (Mankia y cols. 2019) y en la actividad de la enfermedad (Rodríguez-Lozano y cols. 2019) (Figura 2).
Figura 1.
Descripción esquemática adaptada de González Febles y Sanz (2021) sobre cómo la periodontitis podría afectar el desarrollo y el curso de la AR. La periodontitis puede afectar a diferentes etapas del desarrollo y progresión de la AR: (1) la periodontitis y las bacterias periodontales podrían estar involucradas en la ruptura inicial del sistema inmunológico del paciente; además, (2) la periodontitis y las bacterias periodontales podrían tener un papel importante en la producción sostenida de anticuerpos y en la ruptura de la inmunotolerancia del paciente, lo que conduce a la aparición clínica de AR; y, finalmente, (3) la periodontitis y las bacterias periodontales podrían afectar a la respuesta al tratamiento de la AR, donde el control de la periodontitis y las bacterias periodontales puede tener un impacto crucial en el control de la AR.
Por tanto, establecer medidas preventivas y terapéuticas para controlar tanto la inflamación como los microorganismos en pacientes con AR podría ser crucial en el manejo de la AR, en sus diferentes fases. De hecho, en un estudio retrospectivo reciente en 54 pacientes con AR que recibieron DMARD biológicos (Moe y cols. 2019), dichos pacientes presentaron una correlación significativa entre la inflamación periodontal basal evaluada por el área
de superficie periodontal inflamada (PISA) y la actividad de la AR medida por el Clinical Disease Activity Index (CDAI). Del mismo modo, en un estudio de intervención (Möller y cols. 2019), cuando se trataron 8 pacientes con periodontitis avanzada y con alta actividad de la AR, que, a su vez, no respondían al tratamiento farmacológico convencional, 5 de esos 8 pacientes demostraron una buena respuesta en el DAS28 tras el tratamiento periodontal,
lo que indica que un estado periodontal saludable puede ser importante en el control de estos pacientes con una AR establecida que no esté controlada.
Por tanto, parece recomendable que las medidas de higiene bucal y el tratamiento periodontal sean integrados en el manejo de la AR. Asimismo, los reumatólogos deben asegurarse de concienciar al paciente de la importancia de su salud bucal y del impacto de esta en su enfermedad. Dentro de este objetivo, desarrollaremos ciertas pautas e
implicaciones clínicas del manejo del paciente con AR en la consulta dental e implementar el manejo interdisciplinar de estos pacientes.
Figura 2.
Descripción esquemática del efecto de las diferentes variables subrogadas de la periodontitis en la actividad y perfil inmunológico de la AR.
IMPLICACIONES EN LA CLÍNICA DENTAL DEL PACIENTE CON ARTRITIS REUMATOIDE
DE MANERA GENERAL, los pacientes con AR reciben tratamiento farmacológico con inmunosupresores e inmunomoduladores con el fin de controlar dicha enfermedad. Entre los fármacos inmunosupresores e inmunomoduladores, los más utilizados son metrotexato, adalinumab (anti-TNF), tocilizumab (anti-Il-6), rituximab (anti-CD20) o infliximab (anti- TNF). Estos fármacos, aunque tienen un gran margen de seguridad, se han asociado cada vez más a la aparición de osteonecrosis de los maxilares (ONM) relacionada con fármacos (Bansal y cols. 2021). Por ello, hay que conocer dicha medicación y trabajar en su prevención y manejo (Tabla 4).
Tabla 4. Resumen de fármacos antirreumáticos y administrados en pacientes con AR asociados a osteonecrosis de los maxilares.
| Fármacos | Ejemplos |
| Bifosfonato | Sufijo: –ato, –ácido, –ónico Ejemplos: zolendronato, ibandronato, pamidronato, alendronato |
| Corticosteroides | Cortisona, hidrocortisona o prednisona |
| Inmunosupresores | Metotrexato |
| Anticuerpo monoclonal (FAME biológico) | Sufijo: –mab Denosumab Anti-TNF: adalidumab, infliximab Anti-Il-6: tocilizumab Anti-CD-20: rituximab |
| Proteínas de fusión recombinantes | Sufijo: –cept Ejemplos: abatacept, etanarcept |
IMPLICACIONES CLÍNICAS PRETRATAMIENTO CON FAME
- Evaluación previa al tratamiento: evaluación exhaustiva de la salud oral antes del inicio del tratamiento con FAME. Se recomienda realizar valoración periodontal y de caries, con el fin de realizar el tratamiento previo a comenzar con dichos fármacos.
- Educación del paciente: información al paciente sobre la relación bidireccional de periodontitis y AR. Implementar medidas de higiene oral y control de factores de riesgo de ambas enfermedades.
IMPLICACIONES CLÍNICAS DURANTE EL TRATAMIENTO CON FAME
- Manejo multidisciplinario: colaboración reumatólogo-dentista. Uso de antibióticos durante procedimientos dentales invasivos junto al uso de antisépticos (clorhexidina 0,12 %) (Ruggiero y cols. 2022).
- Farmacocinética de los FAME: según el fármaco utilizado y su farmacocinética, se recomienda realizar procedimientos dentales antes de administrar la nueva dosis,
permitiendo a los tejidos cicatrizar y así, de nuevo, establecer tras dicha cicatrización la dosis del FAME específico. En este sentido es indispensable una comunicación fluida con el médico-reumatólogo.
- Educación del paciente: información al paciente sobre la aparición de hueso expuesto que pueda indicar una osteonecrosis de los maxilares, y la necesidad de informar al respecto inmediatamente. En el caso de hueso expuesto se remite a las pautas de la Asociación Americana de Cirugía Oral y Maxilofacial (Ruggiero y cols. 2022).
CONCLUSIONES
EXISTE UNA CLARA ASOCIACIÓN ENTRE LA PERIODONTITIS Y LA AR, donde la
presencia de inflamación periodontal y un alto número de bacterias periodontopatógenas se correlacionan con la aparición de la AR y el aumento de la actividad de la enfermedad. Además, desde el punto de vista clínico, la presencia de la periodontitis sin tratar parece reducir la eficacia del tratamiento convencional de la AR mediante el uso FAME sintéticos y biológicos. Por otro lado, el tratamiento periodontal no quirúrgico parece desempeñar un papel importante tanto en el control de la actividad de la AR, a través de la reducción de la PCR, como en los niveles de actividad clínica de la AR, mejorando además el control de la actividad en aquellos pacientes refractarios que no responden a la terapia biológica. A la luz de estos datos, tanto la profesión médica como la odontológica deben ser conscientes de la importancia de la salud periodontal en los pacientes con AR y, por lo tanto, se deben implementar esfuerzos para prevenir y tratar las enfermedades periodontales, así como el manejo en la clínica dental de estos pacientes.
RELEVANCIA CLÍNICA
LA ASOCIACIÓN ENTRE LA PERIODONTITIS Y LA AR es cada vez de mayor relevancia. Actualmente, la periodontitis presenta un gran impacto en la evolución y tratamiento de la AR, donde pacientes con periodontitis avanzada y AR presentan una mayor actividad de la misma, incluso pudiendo afectar a la respuesta a la terapia de la AR. Además, el tratamiento de la periodontitis parece producir un efecto beneficioso en el control de la actividad de pacientes con AR y periodontitis avanzada. Por tanto, es imprescindible el manejo multidisciplinar del paciente con AR, cuyas implicaciones clínicas son de gran importancia tanto a nivel médico como a nivel oral.
IMPLICACIONES PARA LA INVESTIGACIÓN
A PESAR DE LA GRAN CANTIDAD DE EVIDENCIA que sostiene la asociación entre la AR y la periodontitis, existen ciertos aspectos en los que se precisa profundizar. Por un lado, se precisarían estudios de intervención con mayor muestra y mayor seguimiento para valorar el impacto de la terapia periodontal en la progresión de la AR y su efecto en la actividad de la enfermedad. Por otro lado, y de gran relevancia dados los escasos datos, sería interesante evaluar si la presencia de periodontitis afecta a la respuesta a la terapia biológica de la AR y si el tratamiento periodontal tiene un impacto en la reducción de la utilización de estos fármacos, que suponen un gran gasto en la sanidad pública.
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